Criterios diagnósticos de salud gingival, gingivitis inducida por biofilm y periodontitis

Estabilidad periodontal: ausencia de zonas con profundidad de sondeo de 4 mm o más, que sangran al sondeo y ausencia de destrucción periodontal progresiva.

Criterios diagnósticos para salud gingival y gingivitis inducida por PDB

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Gingivitis inducida por PDB (biofilm): periodonto intacto • periodonto reducido en pacientes sin periodontitis • periodonto reducido en pacientes con periodontitis tratados con éxito.

  1. Asociada exclusivamente a biofilm.
  2. Mediada por factores de riesgo sistémicos o locales.
  3. Hipertrofias gingivales inducidas por fármacos: fenitoína, ciclosporinas, nifedipino/verapamilo.

Factores de riesgo

Factores de riesgo sistémicos (modificantes): tabaquismo, hiperglucemia, factores nutricionales, agentes farmacológicos, hormonas sexuales esteroideas (pubertad, menstruación, embarazo y anticonceptivos) y trastornos hematológicos.

Factores de riesgo locales: factores retentivos de PDB y sequedad bucal.

Inflamación local inducida por el acúmulo de biofilm de PDB contenido dentro del tejido gingival, que normalmente NO se extiende hasta la inserción periodontal.

Es reversible mediante la reducción de los niveles de PDB supra y subgingival por el dentista y el paciente.

Gravedad de la gingivitis (magnitud)

Leve: ≤10% • Moderada: 10-30% • Grave: ≥30%

Gingivitis no inducida por biofilm

1. Trastornos genéticos/del desarrollo

Fibromatosis gingival hereditaria.

2. Infecciones específicas

  • Origen bacteriano: enfermedades periodontales necrosantes, Neisseria gonorrhoeae (gonorrea), Treponema pallidum (sífilis).
  • Viral: virus Coxsackie, VPH y herpes simple 1/2.
  • Fúngico: candidiasis.

3. Afecciones y lesiones inflamatorias e inmunes

  • Reacciones de hipersensibilidad: alergia de contacto, gingivitis de células, eritema multiforme.
  • Enfermedades autoinmunes de la piel y las mucosas: pénfigo vulgar, penfigoide, liquen plano, liquen eritematoso.
  • Condiciones inflamatorias granulomatosas: enfermedad de Crohn, sarcoidosis.

4. Procesos reactivos

Épulis: épulis fibroso, granuloma fibroblástico calcificante, granuloma piógeno, granuloma periférico de células gigantes.

5. Neoplasias

  • Premaligna: leucoplasia, eritroplasia.
  • Maligna: carcinoma de células escamosas, leucemia.

6. Enfermedades endocrinas, nutricionales y metabólicas

Deficiencias vitamínicas, como la deficiencia de vitamina C (escorbuto).

7. Lesiones traumáticas

  • Insultos físicos/mecánicos: queratosis por fricción, ulceración gingival inducida por cepillado dental, lesión facticia.
  • Insultos térmicos: quemaduras de mucosa.
  • Insultos químicos (tóxicos): aguafuerte, clorhexidina, ácido acetilsalicílico, cocaína, peróxido de hidrógeno.

8. Pigmentación gingival

Pigmentación gingival/melanoplasia, melanosis del fumador, pigmentación inducida por fármacos (antipalúdicos, minociclina) y tatuaje de amalgama.

Formas de periodontitis

Enfermedades periodontales necrosantes: gingivitis necrosante, periodontitis necrosante, estomatitis necrosante.

Periodontitis como manifestación de enfermedades sistémicas y condiciones adquiridas:

  • Trastornos genéticos: enfermedades asociadas a trastornos inmunológicos, enfermedades que afectan la mucosa oral y el tejido gingival, enfermedades que afectan los tejidos conjuntivos.
  • Trastornos metabólicos y endocrinos.
  • Enfermedades con inmunodeficiencia adquirida.
  • Enfermedades inflamatorias.
  • Otros trastornos comunes: diabetes mellitus, tabaquismo y obesidad.
  • Neoplasias e histiocitosis de células de Langerhans.

Periodontitis

Estadios: Estadio I: periodontitis inicial • Estadio II: periodontitis moderada • Estadio III: periodontitis severa con potencial para pérdida dental adicional • Estadio IV: periodontitis severa con potencial para pérdida de la dentición.

Extensión y distribución: localizada; generalizada; distribución molar-incisivo.

Grados: evidencia o riesgo de progresión rápida, respuesta anticipada al tratamiento.

  • Grado A: tasa lenta de progresión.
  • Grado B: tasa moderada de progresión.
  • Grado C: tasa rápida de progresión.

Severidad: nivel de inserción clínica interdental (CAL) en el sitio con mayor pérdida; pérdida ósea radiográfica y pérdida dental.

Complejidad de manejo: profundidades al sondaje, patrón de pérdida ósea, lesiones de furcación, número de dientes remanentes, movilidad dental, defectos del reborde alveolar y disfunción masticatoria.

Agregado a la estadificación como descriptor: localizada <30% de los dientes; generalizada ≥30% de los dientes.

Riesgo de progresión: evidencia directa mediante radiografías periapicales o pérdida de NIC, o indirecta (proporción pérdida ósea/edad).

Respuesta anticipada al tratamiento: fenotipo, tabaquismo, hiperglucemia.

Periodontitis: pérdida de soporte de los tejidos periodontales debida a inflamación, por lo tanto:

  • Pérdida de inserción clínica (CAL) interdental en 2 o más dientes NO adyacentes, o CAL vestibular ≥3 mm con bolsas de >3 mm en 2 o más dientes, excepto:
    • Recesión gingival por razones traumáticas.
    • Caries en región cervical.
    • CAL en cara distal de un segundo molar.
    • Lesión endodóntica.
    • Fractura radicular vertical.

Etapas de la lesión gingival

Etapa I o lesión inicial

  • No se aprecia desde el punto de vista clínico.
  • Consiste en un aumento de la circulación sanguínea por vasodilatación.
  • Presencia de vasculitis debido a la aparición de neutrófilos polimorfonucleares por depósito de placa bacteriana.
  • Duración: de dos a cuatro días de permanencia de la PDB.
  • Hay inflamación aguda en el tejido conectivo apical al epitelio de unión.
  • Hay flujo de líquido gingival.

Etapa II o lesión temprana

  • Se presenta entre los días 4 a 7 y alcanza su máximo entre los 6 y 12 días después de gingivitis clínicas.
  • Hay infiltración leucocitaria en el tejido conectivo, por debajo del epitelio de unión, a nivel del cual se localiza una infiltración densa de neutrófilos (del mismo modo ocurre en el surco gingival).
  • Aparición de proyecciones interpapilares.
  • Se observan signos clínicos: marcado eritema gingival, ligero edema y hemorragia al sondaje, proliferación vascular y mayor destrucción del colágeno que en la lesión inicial.

Etapa III o lesión establecida

Se traduce como una gingivitis crónica y su aparición se produce entre los días 14 y 21. Se produce un estasis sanguíneo con alteración del retorno venoso y anoxemia gingival que produce una encía característica en esta etapa, de color azul por la anoxemia y la descomposición de la hemoglobina en sus pigmentos elementales. También encontramos cambios en la textura e inflamación, de moderada a intensa, y marcado edema y eritema gingival.

Etapa IV o lesión avanzada

Se produce una extensión de la lesión hacia el hueso alveolar.

Bolsas gingivales y periodontales

Primera bolsa sin pérdida de inserción:

  • Bolsa periodontal: pérdida de inserción, proliferación en profundidad del epitelio de unión y transformación en epitelio de bolsa.
  • Bolsa supraalveolar: hay reabsorción ósea horizontal.
  • Bolsa infraalveolar: vertical angular.

Bolsa supraósea: la base es coronal al nivel del hueso alveolar, patrón de destrucción horizontal; en sentido interproximal, las fibras transeptales se restauran; forma horizontal en el espacio entre la bolsa y el hueso alveolar.

Bolsas infraóseas: base apical a la cresta ósea, patrón de destrucción vertical. Fibras transeptales oblicuas que se extienden desde el cemento debajo de la bolsa a lo largo del hueso alveolar.

Pérdida ósea

Patrones de destrucción: supra: horizontales • infra: verticales • intra: por las paredes óseas residuales y cráteres • interradiculares: horizontal y vertical.