Apendicitis, Hernia Inguinal, Colecistitis y Pancreatitis Aguda: Diagnóstico y Tratamiento

Apendicitis

Dolor periumbilical que migra al FID.

  • Anorexia, náusea y vómito
  • Fiebre

Signos clínicos

  • McBurney: dolor a la palpación en el punto de McBurney.
  • Blumberg: dolor al retirar la presión (rebote).
  • Rovsing: dolor en FID al presionar el FII.
  • Psoas: dolor al extender la cadera derecha.
  • Dunphy: dolor en FID al toser.

Clasificación histopatológica

  • I Catarral: inflamación submucosa.
  • II Supurativa: aumento de la presión intraluminal y proliferación bacteriana.
  • III Gangrenosa: disminución del flujo arterial.
  • IV Perforada: complica con absceso apendicular o peritonitis aguda difusa.

Laboratorio

Biometría hemática con leucocitosis neutrofílica (>10,000; >18,000 si complicada), PCR elevada y desequilibrio hidroelectrolítico.

Imagen

  • USG: primera elección. Diámetro >6 mm y pared >2 mm.
  • TAC: gold standard.
  • RM: embarazadas.

Antibioticoterapia

Preoperatoria: en complicadas y no complicadas, 60 min antes de la cirugía. Cefuroxima o metronidazol; cobertura para gramnegativos y anaerobios.

Postoperatoria: complicadas 2-3 días; no complicadas, no requiere.

Criterios diagnósticos

  1. Dolor
  2. Náuseas y vómito
  3. Temperatura >38 °C en la segunda hora
  4. Dolor en FID <24 h
  5. Plastrón entre 72 y 92 h
  6. Peritonitis o sepsis

Hernia inguinal

Protrusión a través de una debilidad u orificio natural en la pared abdominal.

  • Incarceración: irreductibilidad (sin tensión).
  • Estrangulación: irreductible con compromiso vascular (indurada).

Triángulo de Hesselbach

  • Medial: borde lateral del músculo recto abdominal.
  • Lateral: vasos epigástricos inferiores.
  • Inferior: ligamento inguinal (Poupart).

Tipos

Indirecta (más frecuente): sale por el anillo inguinal profundo, lateral a los vasos epigástricos y al triángulo de Hesselbach. Causa: persistencia del conducto peritoneovaginal (proceso vaginal patente congénito).

Directa: atraviesa el piso del triángulo de Hesselbach, medial a los vasos epigástricos. Causa: debilidad de la pared posterior del conducto inguinal y debilidad de la fascia transversalis por edad avanzada.

Diagnóstico

Decúbito supino y bipedestación. USG como apoyo.

Tratamiento

  • Herniorrafia anterior: Bassini.
  • Heteroplastia anterior: Lichtenstein.
  • Heteroplastia posterior: Nyhus, Stoppa.

Clasificación de Nyhus

Considera el tamaño del anillo inguinal interno y la integridad de la pared posterior.

  • Tipo I: indirecta, anillo interno normal.
  • Tipo II: indirecta, anillo interno dilatado, pared posterior intacta.
  • Tipo III: defecto en la pared posterior.
    • IIIa: directa.
    • IIIb: indirecta grande (daño posterior o deslizamiento).
    • IIIc: crural (femoral).
  • Tipo IV: recidivante.
    • IVa: directa.
    • IVb: indirecta.
    • IVc: crural.
    • IVd: mixta.

Colecistitis

Inflamación de la pared de la vesícula biliar. Causa: cálculo que bloquea el conducto cístico (90%) e inflamación química por lisolecitina e infección (50-80% por E. coli).

Clínica

Dolor en hipocondrio derecho que irradia al hombro, anorexia, náuseas, fiebre y cese de la inspiración a la palpación (signo de Murphy).

Diagnóstico

A. Signos locales: signo de Murphy positivo; masa, dolor o defensa en hipocondrio derecho.

B. Signos sistémicos: fiebre; leucocitosis o PCR elevada.

C. Imagen (USG): pared >3 mm, edema, líquido, litiasis impactada, doble carril, gas.

El diagnóstico es sospechoso con A + B y definitivo con A + B + C.

HIDA como estudio complementario.

Tratamiento

Antibioticoterapia (ceftriaxona ± metronidazol, amoxicilina-clavulánico, piperacilina-tazobactam), líquidos IV y analgésicos, antipiréticos y antieméticos. Colecistectomía laparoscópica (drenaje percutáneo si el paciente está ilegible o inestable). Duración de antibióticos: 8-12 semanas según evolución.

Clasificación de severidad (Tokio)

  • Grado I (leve): paciente sano, sin falla orgánica, sin inflamación severa.
  • Grado II (moderada): inflamación local severa (leucocitos >18,000, masa, evolución >72 h, absceso o gangrena).
  • Grado III (grave): falla orgánica (cardiovascular/hipotensión, respiratoria, neurológica, renal, hepática, coagulación).

Pancreatitis aguda

Activación de enzimas pancreáticas (tripsinógeno) y fuga hacia el tejido pancreático.

Etiología

Obstructiva (cálculos biliares, tumores), alcohol, hipercalcemia, hipertrigliceridemia, traumatismo, fármacos (diuréticos tiazídicos), infección viral (Epstein-Barr), picadura de alacrán.

Clínica

Dolor epigástrico que irradia a la espalda, náuseas, vómito, fiebre, derrame pleural, equimosis en flancos (signo de Grey Turner) y periumbilical (signo de Cullen).

Diagnóstico (al menos 2 criterios)

  • Dolor abdominal típico.
  • Elevación de lipasa (10-140) o amilasa (30-110 U/L), tres veces por arriba del normal.
  • Hallazgos en TAC abdominal con contraste.

Clasificación de Balthazar (TAC a las 72-96 h)

  • A: páncreas normal (0 puntos).
  • B: aumento de tamaño (1 punto).
  • C: inflamación peripancreática (2 puntos).
  • D: una colección líquida (3 puntos).
  • E: dos o más colecciones o gas (4 puntos).

Necrosis: <30% = 2 puntos; 30-50% = 4 puntos; >50% = 6 puntos. Severidad: 0-3 bajo, 4-6 medio, 7-10 alto.

Criterios de Ranson (pronóstico de mortalidad)

Al ingreso (5 criterios): edad >55 años, leucocitos >16,000, glucosa >200 mg/dL, LDH >350 U/L, AST >250 U/L.

A las 48 horas (6 criterios): caída del hematocrito >10%, BUN elevado >5 mg/dL, calcio <8 mg/dL, PaO2 <60 mmHg, déficit de base >4 mEq/L, secuestro de líquidos >6 L.

A partir de 3 puntos se considera pancreatitis grave.

Criterios de Atlanta

  • Leve (75%): ausencia de falla orgánica y complicaciones. Alta en 3-5 días.
  • Moderada: complicaciones locales y/o falla orgánica transitoria (<48 h).
  • Grave: falla orgánica persistente (>48 h). Creatinina >1.9 mg/dL (UCI), PAS <90 mmHg con soporte, PaO2/FiO2 <300.

Tratamiento

Necrosis infectada: drenaje, cirugía; no quirúrgico a las 48 h si no hay evidencia de infección. Antibiótico profiláctico no indicado sin evidencia de infección.

Colangitis o pancreatitis biliar: CPRE en <24 h; temprana en <72 h en pancreatitis biliar severa sin colangitis. Colelitiasis confirmada al ingreso. No indicada en pancreatitis leve sin colelitiasis confirmada.

Opioides y AINEs; Ringer lactato; nutrición enteral temprana en 24-48 h; tratar la causa.

Trauma cerrado de abdomen

Órganos más afectados: 1° bazo, 2° hígado, 3° intestino delgado.

  • Órganos sólidos lesionados: hemorragia.
  • Órganos huecos perforados: peritonitis.
  • Retroperitoneo: riñón, duodeno, páncreas y vasos.

Algoritmo diagnóstico

  • Paciente inestable → FAST: evaluar líquido en pericardio, espacio hepatorrenal de Morrison, región esplenorrenal y pelvis.
    • Inestable con líquido libre abdominal → LAPE (laparotomía exploradora).
    • FAST negativo → buscar otras causas: hemorragia pélvica, hemotórax o sangrado en extremidades.
  • Paciente estable con sospecha → TAC con contraste IV.
  • Lavado peritoneal: cuando no hay FAST o es dudoso.

Indicaciones de LAPE

Choque refractario, sangrado persistente, peritonitis, neumoperitoneo.

Otros hallazgos

  • Fractura pélvica: hematoma retroperitoneal.
  • Rotura diafragmática traumática: izquierda.