Procesos de Reabsorción Radicular, Calcificación Pulpar y Complicaciones de la Erupción Dental

Reabsorciones Radiculares y Calcificaciones Pulpares

Reabsorción Radicular: Generalidades

  • Pérdida de tejido duro radicular (cemento y/o dentina).
  • Etiología no clara.
  • Responsable: Odontoclasto:
    • Célula grande y multinucleada, semejante a los osteoclastos.
    • Ej.: reabsorción fisiológica (o fisiopatológica) de los distintos tipos de matriz mineralizada del diente.
    • Tipos: cementoclastos / dentinoclastos.
  • Clasificación: Externa e Interna.

Cemento Dental

  • Tercer tejido más mineralizado del diente (46% a 50% inorgánico, 22% orgánico, 32% agua).
  • Cubre la dentina radicular.
  • Deriva del ectomesénquima del folículo dentario.
  • Su función principal es anclar las fibras del ligamento periodontal (LP).
  • Componentes estructurales:
    • Células: cementoblastos y cementocitos.
    • Matriz Extracelular:
      • Componente inorgánico (46% a 50%): fosfato de Ca, Carbonato de Ca, Oligoelementos (Na, K, Fe, Mg, S, F).
      • Materia orgánica (22%): colágeno tipo I.
      • Agua (32%).

Tipos de Reabsorción Radicular

Reabsorción Radicular Externa (Superficial)

Considerada fisiológica y transitoria.

Reabsorción Radicular Interna (Profunda)

Proceso patológico que requiere intervención.

Reabsorción Superficial (Fisiológica)

  • Estado transitorio.
  • Considerado fisiológico.
  • Destrucción pequeña que se repara espontáneamente.
  • Se encuentra en todos los dientes en diferentes grados.
  • No requiere tratamiento.

Reabsorción Radicular Externa

  • Extremadamente común.
  • Afecta a uno o más dientes.
  • Puede afectar al tercio apical, medio o coronal del diente.
  • Puede ser:
    • Superficial: fisiológico, asintomático.
    • Profunda: patológica.
Reabsorción Radicular Externa Profunda
  • Características clínicas y radiográficas: Asintomático, movilidad dentaria, área moteada, radiolucidez bien definida.
  • Causas:
    1. Fisiológicas: recambio dentario, agenesia dentaria.
    2. Patológicas (inflamatorias): impactación dentaria, fuerzas oclusales inadecuadas (ortodoncia), traumatismos dentales, reimplantes, quistes o tumores (quiste dentígero), blanqueamientos dentales, tratamientos periodontales, idiopáticas, enfermedades sistémicas (enfermedad de Paget u osteítis deformante, Hipoparatiroidismo, Síndrome de Turner).
    3. Por reemplazo (anquilosis).
  • Nota: Se ha descrito Reabsorción Radicular Externa (RRE) asociada a Hipercalciuria.
Reabsorción Radicular Externa Invasiva (Cervical)
  • Es poco común.
  • Comienza en la zona cervical y avanza muy rápido e invade todo el diente.
  • Agresiva e invasiva.
  • Etiología: Causas inflamatorias y proliferación fibrovascular benigna o desorden fibroso (afecta al diente y al hueso).
  • Signos clínicos: Manchas rosadas en cervical, test de vitalidad generalmente positivo (+), sangramiento espontáneo al examen, bordes afilados y adelgazados alrededor de la cavidad reabsortiva.

Reabsorción Radicular Interna

  • Proceso inflamatorio pulpar crónico de larga duración.
  • Transformación de la pulpa por tejido inflamatorio vascularizado con actividad dentinoclástica, que reabsorbe las paredes dentinarias desde el centro hacia la periferia.
  • Características clínicas:
    • Generalmente asintomática.
    • Coloración rosada («diente rosado de Mummery»).
    • Más frecuente en mujeres.
    • Incidencia entre la tercera y cuarta década de vida.
    • Prevalencia baja (aprox. 2 por cada 20,000 habitantes).
    • RRI múltiples pueden ser idiopáticas o asociadas a condiciones como osteogénesis imperfecta, radioterapia.
    • Test de vitalidad pulpar variable.
  • Etiopatogenia: Incierta, asociada a: Traumatismo, Infección, Materiales cáusticos.
  • Tratamiento:
    • Remover la pulpa (las células clásticas tienen origen pulpar).
    • Endodoncia convencional.
    • Medicación intraconducto para inhibir las células clásticas (ej. hidróxido de calcio).

Calcificaciones Pulpares

Tipos de Pulpolitos o Calcificaciones Intrapulpares

  • Fisiológica: Disminución progresiva del volumen pulpar con la edad.
  • Patológica: Respuesta reactiva pulpar ante un traumatismo, ortodoncia o ante un proceso destructivo como caries o abrasión.

Pulpolitos

  • Habitualmente localizados en la cámara pulpar.
  • Pueden estar libres, adheridos a una o más paredes o alojados en el espesor de la dentina (intersticiales).

Complicaciones de la Erupción Dental

1. Pericoronaritis

Es una inflamación muy común de los tejidos blandos asociados a la corona de un diente parcialmente erupcionado. Comúnmente se asocia al tercer molar mandibular.

Saco Pericoronario Normal

Delgada capa de epitelio y tejido conjuntivo laxo con algunos vasos dilatados.

Nota: Al erupcionar, los dientes pueden sufrir complicaciones como inclusiones óseas o mucosas, semiinclusiones, giroversiones, etc.

Pericoronaritis (Definición)

  • Proceso inflamatorio que causa dolor e inflamación de los tejidos pericoronarios.
  • Puede ocurrir por la erupción de cualquier diente (más frecuente con los terceros molares).
  • Común en la segunda y tercera década de vida.
  • Es la patología más frecuentemente asociada al proceso de erupción dentaria.
  • No presenta predilección por sexo, raza o condición social.
  • Puede presentar exudado purulento.
  • Puede agravarse por el trauma producido por el diente antagonista.

Fisiopatología y Progresión

Proceso eruptivo → Capuchón pericoronario → Espacio virtual (acumula saliva y detritus) → Mala higiene → Desarrollo bacteriano → INFLAMACIÓN E INFECCIÓN.

Nota: La pericoronaritis aguda es de alta prevalencia y es común indicar reposo (ej. licencia de 3 días).

Signos y Síntomas Frecuentes

  • Dolor en la región del ángulo mandibular o tuberosidad maxilar.
  • Disfagia (dificultad para tragar).
  • Trismus (limitación de la apertura bucal).
  • Edema facial (asimetría).
  • Edema y eritema del capuchón pericoronario.
  • Exudado purulento.
  • Halitosis.
  • Fiebre, astenia, adinamia, anorexia (en casos severos).
  • Linfoadenopatía regional.

Flora Bacteriana Asociada

  • Aproximadamente 68% cocos Gram positivo anaerobios facultativos (género Streptococcus).
  • Aproximadamente 30% bacilos Gram negativo anaerobios estrictos (como Fusobacterium y Prevotella).
  • Aproximadamente 2% bacilos Gram positivo anaerobios facultativos.
  • Predominan: Estreptococos anaerobios facultativos (aprox. 2/3).

Razones de Afectación Principal del Tercer Molar

  • Embriológicas: Los segundos y terceros molares carecen de un brote propio de la lámina dental y se forman a partir de una yema desde los primeros molares que debe describir un trayecto curvo hacia distal y oclusal (curva de Capdepont).
  • Crecimiento mandibular: Líneas del crecimiento óseo en distintas direcciones (rama mandibular crece vertical y el cuerpo, horizontal), transformándose el ángulo de obtuso en los niños a recto en los adultos. Esto puede hacer que la corona del tercer molar se ubique hacia mesial y las raíces hacia distal o sufran dislaceración.
  • Factor anatómico: La mandíbula ha sufrido una disminución de tamaño evolutiva, por lo que cuando el tercer molar debe erupcionar, a menudo no hay espacio suficiente.
  • Factor hereditario: El tamaño y la forma de los huesos maxilares y de los dientes está determinado genéticamente.
  • Enfermedades: Malformaciones óseas (ej. disostosis cleidocraneal), enfermedades endocrinas (ej. Hipoparatiroidismo, raquitismo) que predisponen a complicaciones en la erupción.

Diagnóstico

  • Clínico: Motivo de consulta + Anamnesis próxima + Examen físico.
  • Apoyo radiográfico: Para evidenciar y evaluar la presencia y posición del diente incluido o semi-incluido.

Tipos de Pericoronaritis

  • Aguda (Supurada):
    • Dolor intenso, espontáneo, localizado o irradiado.
    • Trismus.
    • Odinofagia (dolor al tragar) e incluso disfagia.
    • Edema, asimetría facial.
    • Mucosa pericoronaria edematosa y eritematosa.
    • Puede haber indentación por el diente antagonista.
    • Adenopatía regional.
  • Crónica:
    • Estado latente (asintomático o con molestias leves).
    • Reagudizaciones periódicas.
    • Puede asociarse al desarrollo de quistes (ej. quiste dentígero en terceros molares incluidos).

Limitantes Diagnósticas (Radiográficas)

  • Limitaciones proyeccionales (superposición de estructuras).
  • Limitaciones absorcionales (densidad de tejidos).

Tratamiento

  1. Limpieza profesional (destartraje), irrigación y drenaje de las áreas afectadas.
  2. Para la irrigación local se recomienda utilizar: Clorhexidina 0.12%, Suero fisiológico, Agua oxigenada diluida, Anestesia local (para facilitar el procedimiento).
  3. Complementar con tratamiento antibiótico sistémico si hay signos de infección diseminada (fiebre, malestar general, trismus severo, adenopatías).
  4. Desgaste oclusal del diente antagonista si traumatiza el capuchón.
  5. Cirugía: Operculectomía (eliminación del capuchón) o exodoncia del diente causal (tratamiento definitivo más común para terceros molares).

Complicaciones

Diseminación de la colección purulenta:

  • Abscesos o flegmones en espacios fasciales adyacentes.
  • Osteomielitis maxilar.
  • Bacteriemia (con riesgo de endocarditis, glomerulonefritis, artritis séptica en pacientes susceptibles).
  • Periadenitis o adenoflegmón cervical.
  • Gingivitis ulceronecrótica.

2. Anquilosis Dental

Fusión del cemento (o la dentina) con el hueso alveolar, generando obliteración del espacio periodontal y pérdida de continuidad del ligamento.

  • El diente involucrado se observa clínicamente en infraoclusión (más bajo que los dientes adyacentes).
  • Histológicamente: sustitución del ligamento periodontal por tejido óseo o calcificado.
  • Puede ocurrir durante la erupción de los dientes, cuando el diente está en oclusión o incluso durante la resorción radicular fisiológica de los dientes temporales.
  • La prevalencia es mayor en la dentición primaria que en la permanente (aproximadamente 10:1).
  • Prevalencia estimada en dentición temporal: entre 1.3% y 8.9%.
  • Diente más afectado: Primer molar temporal inferior.
  • Mayor frecuencia en el maxilar inferior.
  • Diagnóstico: Clínico (infraoclusión, sonido metálico a la percusión) y radiográfico (pérdida del espacio del ligamento periodontal).

Causas de la Anquilosis

Se desconoce con certeza, pero se postulan varias teorías:

  • Discontinuidad en el ligamento periodontal.
  • Lesión por trauma (procesos degenerativos en el ligamento).
  • Alteración metabólica local (durante la rizólisis).
  • Predisposición genética (se ha sugerido hasta en un 18% de los casos).
  • Infecciones localizadas.
  • Irritación química.
  • Defectos congénitos de la membrana periodontal.
  • Presión masticatoria excesiva.
  • Presión anormal de la lengua sobre rebordes alveolares o sobre dientes en erupción.
  • Alteración en los restos epiteliales de Malassez.
  • Ausencia del diente definitivo sucesor (se observa en 40%-45% de los casos de anquilosis de dientes temporales).

Nota: Debido a que están fusionados con el hueso adyacente, los dientes anquilosados no responden a las fuerzas de ortodoncia.

Tratamiento

  • En dientes temporales: Tratamiento variable. Depende de la severidad de la infraoclusión, la presencia del sucesor permanente y el momento del diagnóstico. Puede ir desde la observación hasta la extracción para evitar problemas de oclusión o erupción del permanente.
  • En dientes permanentes: Tratamiento variable y complejo. Depende de la extensión de la anquilosis, la edad del paciente y el grado de infraoclusión. Opciones pueden incluir luxación quirúrgica, restauración para nivelar la oclusión, distracción osteogénica o extracción y rehabilitación protésica/implante.

La decisión terapéutica está determinada por la gravedad y el momento del diagnóstico del proceso.