Fundamentos de Neuropsicología: Procesos Cognitivos, Patologías y Evaluación del Daño Cerebral

Introducción a la Neuropsicología

La neuropsicología es el estudio de la organización cerebral de los procesos cognoscitivos y las alteraciones derivadas del daño cerebral. Estudia la organización de la actividad psicológica a partir del Sistema Nervioso (SN).

Áreas de trabajo

Constituye un área fundamental de conocimiento, aportando teorías y datos sobre el funcionamiento de los distintos procesos psicológicos. Se desempeña tanto en el área clínica como en la aplicada, donde el neurocirujano interviene en la etapa crónica de la enfermedad o lesión cerebral. La neuropsicología forma parte de las neurociencias.

Datos epidemiológicos

1-2% accidentes cerebrovasculares.
1% traumatismos craneoencefálicos.
100.000 casos de tumores cerebrales.
1-10% dificultades de aprendizaje.
6% en mayores de 65 años con demencia.
12-15% en mayores de 75 años con demencia.
40% en mayores de 85 años con demencia.

Bases teóricas históricas

La hipótesis cerebral: Idea actual que postula que el cerebro es la fuente de la conducta.
La hipótesis neuronal: Establece que la unidad estructural y funcional del cerebro es la neurona. Ambas han sido una gran influencia en la neuropsicología desde el punto de vista teórico y experimental.

Evaluación e intervención

La evaluación se realiza mediante tests estandarizados con normas. La intervención se basa fundamentalmente en la rehabilitación cognitiva y la psicoterapia.

Anatomía y Organización Cortical

Lóbulo frontal: Funciones ejecutivas y motoras.
Lóbulo parietal: Tacto y procesamiento somatosensorial.
Lóbulo temporal: Audición y memoria.
Lóbulo occipital: Visión.

Áreas corticales

Áreas primarias: Motoras y sensoriales.
Áreas de asociación: Percepciones y áreas premotoras.
Áreas multimodales: Prefrontales, funciones ejecutivas, integración sensorial, emociones y memoria.

Historia de la Neuropsicología

Periodo Preclásico

En la antigüedad se estudiaron las alteraciones del lenguaje. En Egipto ya se hacía referencia a alteraciones cognitivas tras heridas en la cabeza, como la descoordinación ojo-mano. La primera referencia sobre el papel del cerebro en la mente y la conducta se encuentra en el Corpus de Hipócrates, que postula la existencia de alteraciones en el lenguaje como la afonía (motora) y la anaudía (sensorial).

Valerio Máximo, emperador romano, describe el primer caso de alexia traumática, aunque en ese tiempo la actividad cognitiva se relacionaba con los ventrículos cerebrales.

Profesionalización de la neuropsicología

Los escenarios laborales han crecido de manera notable, y la neuropsicología juega un papel importante en hospitales, escuelas y centros penitenciarios. Se observa un aumento del número de publicaciones, integración conceptual y ampliación del campo de trabajo.

Patologías Cerebrovasculares

Enfermedad cerebrovascular

Esta patología se puede dar por la acumulación de material en las paredes de los vasos o por la rotura de las mismas. A pesar de que el cerebro supone solo el 2% del peso corporal, consume el 20% del oxígeno total del cuerpo y el 25% de la glucosa.

Los accidentes cerebrovasculares (ACV)

Consisten en una disfunción neurológica de presentación transitoria o permanente que reduce el aporte de sangre al cerebro. El flujo sanguíneo se puede obstruir por un trombo o émbolo, provocando muerte celular en pocos minutos.

Isquemia: Interrupción del flujo sanguíneo cerebral, causada por trombosis (coágulo en la pared del vaso), embolismo (coágulo o burbuja de aire) o arteriosclerosis (endurecimiento).
Hemorragia: Se producen por la rotura de un vaso sanguíneo, filtrando sangre en el parénquima cerebral. Pueden ser graves (masivas que provocan la muerte) o pequeñas y asintomáticas. Sus causas principales son la hipertensión arterial, los aneurismas o los angiomas.

Tipos de infarto cerebral y síntomas

Accidente isquémico transitorio (AIT): Presencia de signos neurológicos focales con recuperación completa en 24 horas. Se produce una pérdida súbita de la función neurológica. Puede ser recurrente.
Angiomas: Malformaciones arteriovenosas de los capilares.
Síntomas generales de ACV: Súbito déficit neurológico focal y coma de duración variable. La pérdida de conciencia es usual en accidentes hemorrágicos, pero no en oclusivos.
Síntomas por sangrado de aneurisma: Cefalea y síntomas focales correspondientes a los sitios lesionados por la presión focal del cúmulo de sangre.
Síntomas de ACV embólico: Presentación súbita; el déficit neurológico alcanza su nivel máximo con rapidez.
Síntomas de ACV trombótico: El déficit puede desarrollarse en minutos u horas.

Sistemas Vasculares del Cerebro

El aporte sanguíneo se realiza a través de los sistemas carotídeo y vertebral:

Carótidas internas: Entran por la base del cráneo, una a cada lado, y se dividen en dos arterias: cerebral media y cerebral anterior.
Arterias vertebrales: Ingresan por separado por la base y se unen a la altura del cráneo para formar la arteria basilar.

Principales arterias cerebrales

Arteria cerebral media: Irriga la cara lateral de los lóbulos frontal, temporal y parietal. Los ACV en esta arteria, en el hemisferio izquierdo, producen principalmente afasia.
Arteria cerebral anterior: Irriga las caras anterior, superior y media del lóbulo frontal, así como la porción superior y medial del lóbulo parietal. Su oclusión tiende a producir cambios comportamentales.
Arteria cerebral posterior: Suministra sangre al lóbulo occipital y a la porción inferior, basal e interna del lóbulo temporal. Su daño produce alteraciones de la memoria y problemas de reconocimiento visual.

Polígono de Willis

El sistema carotídeo y el vertebrobasilar se unen mediante las arterias comunicantes posteriores. Por su parte, las arterias cerebrales anteriores de ambos hemisferios se comunican mediante la arteria comunicante anterior.

Función: Sirve para equilibrar y compensar el aporte sanguíneo en ambos lados del cerebro y entre el sistema carotídeo y el vertebral. Ante un bloqueo, podría producirse un traspaso sanguíneo a otra parte del polígono gracias a vías conocidas como anastomosis.

Traumatismos Craneoencefálicos (TCE)

Los TCE son la causa más frecuente de daño cerebral en personas menores de 40 años, siendo este sector de edad un factor clave para la prevención.

Cómo el TCE puede afectar al cerebro

Daño directo al tejido cerebral.
Interrupción del flujo sanguíneo (isquemia).
Hemorragias y hematomas (incremento de la presión intracraneal).
Inflamación y edema.
Posibilidad de infección en caso de TCE abierto.
Conversión de cicatrices en focos epilépticos.

Clasificación de los TCE

TCE abiertos: El cráneo sufre penetración; suele no haber pérdida de conciencia inicial, predominando las alteraciones por lesión focal.
TCE cerrados: Afectación por efectos mecánicos de rápida aceleración y desaceleración. Incluyen lesión por golpe y contragolpe contra los huesos del cráneo, daño axonal difuso, hemorragias y edema que aumentan la presión intracraneal. La pérdida de conciencia ocurre por efectos de golpe en el tronco cerebral.

Sintomatología

Secuelas en la memoria y alteraciones del comportamiento. En los TCE cerrados se observan déficits cognitivos difusos por daño axonal difuso, consistentes en bradipsiquia (lentitud en el procesamiento de información) y problemas atencionales.

Tumores, Infecciones y Enfermedades Metabólicas

Tumores cerebrales

Benignos: Se localizan fuera del cerebro (ej. meningiomas). Son de crecimiento lento, generan sintomatología por efecto de masa sobre estructuras cerebrales, están bien definidos, no se infiltran en el parénquima, su resección quirúrgica es fácil y no suelen recidivar.
Malignos: Derivados de células gliales (45%). Se infiltran y confunden con el tejido cerebral, su resección es difícil y pueden reaparecer. Incluyen los glioblastomas (alto grado de malignidad y crecimiento) y los astrocitomas u oligodendrogliomas (menor grado y crecimiento lento).
Sintomatología: Depende de la localización del tumor. Incluye disminución de la capacidad de concentración, enlentecimiento en el procesamiento de información y afectación cognitiva general. Al aumentar la presión intracraneal es frecuente la cefalea, vómitos, papiledema y diplopía.

Infecciones del Sistema Nervioso Central

Causadas por virus, bacterias, hongos y parásitos. Pueden generar trombosis o hemorragias, alterar el metabolismo celular o las propiedades eléctricas de la membrana, y producir edema y pus.

Virales: Meningitis o encefalitis.
Bacterianas: Meningitis bacteriana y abscesos cerebrales que causan necrosis y efecto masa.
Micóticas: Infecciones por hongos. El SNC suele ser resistente, excepto en personas inmunodepresorias, pudiendo generar meningitis, encefalitis y abscesos.
Parasitarias: Como el paludismo cerebral (malaria) por el protozoo Plasmodium falciparum transmitido por el mosquito Anopheles, que causa fiebre alta, convulsiones, psicosis o somnolencia. Las amebas generan encefalitis y abscesos.
Sintomatología general: Fiebre, tensión baja, malestar general, síndrome confusional agudo y desorientación.

Enfermedades nutricionales y metabólicas

La falta de nutrientes como las vitaminas puede dejar secuelas neurológicas importantes. El consumo de alcohol es un factor de riesgo destacado debido a su acción inhibidora sobre la absorción de tiamina y la reducción de la ingesta de alimentos.

Trastornos Neurodegenerativos y Epilepsias

Enfermedades neurodegenerativas

Caracterizadas por la pérdida progresiva de células nerviosas que da lugar a una afectación gradual de las funciones cognitivas.

Epilepsias

Actividad desorganizada de las neuronas de la corteza cerebral detectable mediante electroencefalograma.

Primaria: Espontánea, sin daño previo conocido y de causa desconocida.
Secundaria: Derivada de una condición neurológica que crea un foco irritativo epileptógeno en el cerebro. Su manifestación se relaciona con la localización del foco patológico.

Clasificación según manifestaciones clínicas

Parciales: Simples (afectan a una parte de la corteza cerebral sin alteración de conciencia; pueden ser motrices, sensoriales, autónomas y psíquicas) y Complejas (afectan a la conciencia, originadas habitualmente en el lóbulo temporal, pudiendo presentar automatismos).
Generalizadas: Tónico-clónicas (pérdida súbita de conciencia y presencia de actividad motora dividida en fase tónica y clónica; pueden presentarse tras crisis parciales simples) y Crisis de ausencia (interrupciones recurrentes de la conciencia y actividad motora de corta duración, muy comunes en niños).

Exploración Clínica y Paraclínica

Examen clínico

Las alteraciones del sistema nervioso deben someterse a un examen neurológico rutinario. En primer lugar, se elabora la historia clínica para registrar información detallada sobre el motivo de consulta y su evolución. Posteriormente, se realiza la exploración neurológica, donde se valora el sistema sensorial, motor y el estado mental general.

Examen paraclínico

Incluye técnicas de neuroimagen complementarias:

TAC (Tomografía Axial Computarizada): Utiliza rayos X para generar imágenes del cuerpo. Permite detectar cambios en la intensidad del tejido cerebral y es de gran ayuda en tumores, ACV, traumatismos y atrofia cerebral.
PET (Tomografía por Emisión de Positrones): Mide la actividad metabólica cerebral mediante la inyección de un líquido radiactivo adherido a la glucosa. La radiactividad se concentra en las zonas que metabolizan más activamente.
RM (Resonancia Magnética): Similar a la TAC, pero ofrece mayor sensibilidad a nivel tisular y permite observar con gran precisión los contornos celulares.

Neuropsicología del Envejecimiento

La vejez está relacionada con cambios sensoriales y perceptivos. La agudeza visual y auditiva disminuyen; a partir de los 65 años aumenta la frecuencia de hipermetropía por endurecimiento del cristalino.

Dominios cognitivos en la vejez

Memoria: Dificultad para recordar hechos recientes, mientras que los antiguos con carga emocional se conservan mejor. Disminuye la capacidad de evocar información. Hay un peor rendimiento en memoria sensorial y de trabajo.
Lenguaje: Relativamente resistente; la memoria semántica se conserva en el envejecimiento no patológico, aunque se observan mayores tiempos de reacción en tareas de denominación y efectos «punta de lengua».
Inteligencia: Menor rendimiento en inteligencia fluida, recurriendo los mayores a la experiencia acumulada.

Deterioro de memoria asociado a la edad (propuesto por Crook)

En el envejecimiento normal se advierten fallas discretas de memoria en mayores de 50 años:

Olvido senil benigno: Las quejas de memoria se reflejan en actividades cotidianas con una evolución gradualmente lenta.
El desempeño en pruebas de memoria debe encontrarse hasta una desviación estándar por debajo de la media para adultos normales.
Existe un funcionamiento intelectual global adecuado y ausencia de indicios de demencia.

Cambios anatomopatológicos en la vejez

Reducción del tamaño cerebral: Dilatación ventricular y ensanchamiento de surcos cerebrales.
Déficit de memoria: Pérdida de plasticidad, atrofia cortical y arteriosclerosis.
Áreas más susceptibles: Hipocampo y lóbulo frontal.
Cambios celulares: Placas seniles y ovillos neurofibrilares.
Apoptosis: Trastornos en la síntesis de proteínas y radicales libres.
Reducción de neurotransmisores: Acetilcolina, noradrenalina, serotonina y dopamina.

Trastorno Cognitivo Menor y Demencias

Trastorno Cognitivo Leve (DCL)

Sujetos con alteraciones cognitivas objetivadas mediante pruebas neuropsicológicas que afectan a uno o varios dominios, pero sin comprometer significativamente las actividades de la vida diaria. Constituye una etapa intermedia entre el envejecimiento normal y la demencia.

Tipos de DCL

DCL amnésico: Trastorno principal de la memoria con posible etiología degenerativa (riesgo de evolución a Alzheimer).
DCL no amnésico: Etiología cerebrovascular u otra; afectación en dominios cognitivos diferentes a la memoria.
DCL monodominio: Afectación de un solo dominio cognitivo.
DCL multidominio: Alteración en varios dominios cognitivos.

Demencia

Deterioro progresivo de las funciones cognitivas (memoria, lenguaje, habilidades visoespaciales, razonamiento) junto con cambios emocionales y comportamentales que afectan a la independencia funcional. A partir de los 55 años son más comunes las de origen degenerativo y vascular. En el DSM-5 se utiliza el término trastorno neurocognitivo mayor.

Demencias tratables e irreversibles

Entre las tratables se encuentran las causadas por hematoma subdural, hidrocefalia o infecciones. La enfermedad de Alzheimer es tratable sintomáticamente pero irreversible.

Demencia subcortical vs. cortical

Subcortical: Síntomas relacionados con problemas en el sistema extrapiramidal, apatía, ausencia de afasia, agnosia o apraxia clásica (ej. Enfermedad de Parkinson).
Cortical: Presencia destacada de afasia, apraxia, agnosia y amnesia (ej. Enfermedad de Alzheimer).

Enfermedad de Alzheimer (DTA)

Existen formas tempranas asociadas a mutaciones genéticas (cromosomas 14, 21 y 19) o presencia del gen ApoE, y formas de inicio tardío sin origen familiar claro a partir de los 50 años (constituye el 60% de los casos de demencia, siendo más frecuente en mujeres).

Etapas de evolución de la DTA amnésica

Fase inicial (Amnésica): Fallos de memoria para almacenar información, desorientación espacial, olvido de palabras, dificultades en tareas complejas y depresión. Pruebas de neuroimagen aún normales.
Fase confusional: Decremento de funciones intelectuales, anomia acentuada, lenguaje parafásico, dificultad de comprensión verbal, amnesia retrógrada y anterógrada graves, apraxia constructiva y agnosia topográfica. Atrofia en hipocampo y lóbulo temporal.
Fase demencial: Grave deterioro intelectual y conductual. Semismutismo, tendencia a la ecolalia, incontinencia de esfínteres, postura rígida o flexionada, reflejos patológicos de succión o prensión y atrofia cortical difusa.

Diagnóstico GDS: Escala de Global Deterioro que ayuda a controlar la evolución en 7 etapas (DCL corresponde al GDS 3 y el Alzheimer leve al GDS 4).

Otras demencias

Demencia frontotemporal: Representa el 10% de las demencias. Variante comportamental con irritabilidad, apatía y afasia progresiva primaria. Presencia de cuerpos de Pick intraneuronales (proteína tau). Preservación de la memoria y capacidad visoespacial en estadios tempranos, con alteración de funciones ejecutivas.
Demencia vascular: Segundo tipo más frecuente. Deterioro cognitivo heterogéneo dependiente de la localización y tamaño de las lesiones vasculares. Curso escalonado y evolución fluctuante.
Enfermedad de Parkinson: Trastorno primario del movimiento que puede derivar en demencia subcortical. Degeneración selectiva de neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra, afectando al núcleo estriado. Cursa con hipomimia, déficits en funciones ejecutivas, memoria y velocidad psicomotora.
Demencia por cuerpos de Lewy: Caracterizada por deterioro cognitivo fluctuante, alteraciones de la marcha, caídas, parkinsonismo, alucinaciones visuales muy detalladas e hipersensibilidad a los antipsicóticos. Presencia de inclusiones de alfa-sinucleína.
Esclerosis múltiple: Enfermedad autoinmune del SNC que provoca desmielinización y pérdida axonal. Cursa con enlentecimiento en el procesamiento de información, déficits atencionales, de memoria y ejecutivos.

Historia Moderna y Contemporánea de la Neuropsicología

Aportes históricos clave

Freud y Lissauer: Introdujeron el término agnosia para sustituir a la ceguera psíquica.
Liepmann: Estudios fundamentales sobre las apraxias.
Kleist: Acuñó los términos apraxia constructiva y apraxia óptica.
Brain: Descripción de la apraxia del vestir.
Franz Gall: Fundador de la frenología y precursor localizacionista, postulando que la mente se compone de facultades independientes localizadas en distintas áreas cerebrales.
Paul Broca: Relacionó la afemia con lesiones en la tercera circunvolución frontal izquierda.
Karl Wernicke: Propuso la existencia de dos tipos de afasia (motora y sensorial).
Luria: Planteó que los procesos psicológicos son sistemas funcionales complejos que requieren múltiples componentes.
Geschwind: Desarrolló el enfoque conexionista y los síndromes de desconexión.

Periodo Contemporáneo

Destaca por el surgimiento de las técnicas de neuroimagen (TAC, fMRI, PET), la estandarización de baterías neuropsicológicas (Batería Luria-Nebraska, Wechsler, Test de Boston, Figura Compleja de Rey) y el gran desarrollo de la rehabilitación neuropsicológica.

Síndromes Neuropsicológicos Específicos

Afasias

Pérdida total o parcial de los procesos que regulan la interpretación y formulación de símbolos del lenguaje, debida a daño cerebral en el hemisferio izquierdo.

Afasia de Broca: Lenguaje expresivo no fluido, pobremente articulado, con gran esfuerzo, agramatismo y denominación alterada, conservando una buena comprensión lectora. Asocia hemiparesia derecha.
Afasia de Wernicke: Fluidez verbal normal o aumentada (logorrea) pero con parafasias, alteración severa de la comprensión auditiva y lectura/escritura alteradas.
Afasia de conducción: Caracterizada por un déficit desproporcionado en la repetición verbal, con lenguaje fluido y comprensión relativamente conservada debido a una desconexión entre áreas receptivas y motoras.
Afasia global: Afectación extensa perisilviana izquierda que compromete gravemente todas las modalidades lingüísticas.
Afasias extrasilvianas (motora, sensorial y mixta): Lesiones en áreas alejadas de la cisura de Silvio que suelen preservar parcialmente la capacidad de repetición (frecuente ecolalia).

Agnosias

Incapacidad para reconocer estímulos familiares a pesar de contar con una adecuada agudeza sensorial primaria.

Agnosia visual: Incapacidad para reconocer objetos, caras (prosopagnosia), colores (acromatopsia) o palabras, dividiéndose en formas aperceptivas y asociativas.
Agnosias espaciales y Síndrome de Balint: Trastornos en la integración espacial caracterizados por apraxia de la mirada, ataxia óptica y defectos de atención visual (asociados a lesiones parieto-occipitales bilaterales).
Astereognosia: Pérdida del reconocimiento táctil de objetos con sensibilidad primaria conservada.
Agnosias somáticas: Alteraciones en el esquema corporal como la hemiasomatognosia o la autotopagnosia.

Otras alteraciones cognitivas

Alexias y Agrafias: Trastornos adquiridos de la lectura y la escritura por daño cerebral.
Acalculias: Alteraciones en las habilidades de cálculo (primarias o secundarias).
Apraxias: Incapacidad para ejecutar movimientos aprendidos ante una orden, sin que exista déficit motor elemental (ideomotora e ideatoria).

Síndromes Amnésicos y Trastornos de Memoria

Síndrome de Korsakoff: Trastorno amnésico severo caracterizado por amnesia anterógrada grave, confabulación y desorientación témporo-espacial, frecuentemente asociado al déficit de tiamina en alcoholismo crónico y lesiones en cuerpos mamilares y tálamo.
Encefalopatía de Wernicke: Cuadro agudo caracterizado por oftalmoplejía, ataxia y confusión que puede evolucionar al síndrome de Korsakoff si no se trata con tiamina.
Amnesia hipocámpica: Lesiones bilaterales del hipocampo que producen amnesia anterógrada severa.
Amnesia global transitoria: Pérdida súbita y temporal de la memoria para acontecimientos recientes con conservación de la identidad personal.
Encefalitis herpética: Infección que afecta selectivamente a estructuras orbitofrontales y temporales mediales, dejando graves secuelas amnésicas en supervivientes.

Lóbulos Prefrontales y Funciones Ejecutivas

Los lóbulos prefrontales participan en la programación motora, inhibición de respuestas, abstracción, solución de problemas, regulación verbal del comportamiento y adecuación social.

Funciones Ejecutivas (FFEE)

Sistemas de control mediados por redes dinámicas y flexibles en la corteza prefrontal:

Funciones ejecutivas metacognitivas: Resolución de problemas, planificación, estrategias y memoria de trabajo (asociadas al área dorsolateral).
Funciones ejecutivas emocionales: Coordinación entre cognición y emoción, e inhibición de impulsos (asociadas a áreas ventromediales y orbitofrontales).

Síndromes frontales

Síndrome disejecutivo (Dorsolateral): Incapacidad para organizar respuestas ante estímulos novedosos, perseveración, rigidez mental y déficits en memoria de trabajo.
Síndrome orbitofrontal: Conductas de desinhibición, irritabilidad, labilidad emocional, falta de tacto y distractibilidad.
Síndrome frontomedial: Apatía, abulia o mutismo acinético por lesiones bilaterales severas.